西北民族大學生物醫學研究中心病原感染機制與CHO表達創新團隊在病毒學領域權威期刊Journal of Virology發表了題為“ICAM-1-mediated Src signaling pathway plays a pivotal role in encephalomyocarditis virus entry”的研究論文。該論文首次揭示了腦心肌炎病毒（EMCV）通過受體蛋白-細胞表面粘附因子（ICAM-1）激活Src-Ezrin-Cav-1信號通路的級聯反應，促使病毒經由小窩蛋白（Cav-1）介導的內吞途徑（CavME）進入靶細胞的分子機制。
EMCV是一種潛在的人畜共患病原體，且宿主范圍廣泛，目前該病毒進入易感細胞的分子機制尚不明確。本研究發現非受體酪氨酸激酶Src和Fyn、ERM蛋白家族成員Ezrin、小窩蛋白（Cav-1）等宿主蛋白均參與病毒的復制和增殖，并且它們的活性抑制劑均可抑制EMCV進入易感細胞。同時發現，EMCV 感染細胞后，可順次激活Src、Ezrin和Cav-1的磷酸化；而ICAM-1的過表達可上調Src的磷酸化水平；在ICAM-1敲除細胞中，Src等三種蛋白的磷酸化水平均較低，且EMCV復制水平顯著降低，以上證據表明EMCV感染宿主細胞時，可通過ICAM-1調控Src-Ezrin-Cav-1信號通路介導病毒內化過程，該發現為進一步開發抗病毒治療藥物提供了新的靶點和理論依據。
西北民族大學生物醫學研究中心李慧霞博士和馮若飛教授為本文通訊作者，碩士研究生連瑞雅為本文第一作者。該研究由甘肅省科技計劃（重點研發）（25YFWA023）、國家自然科學基金項目（32260037）、甘肅省高校教師創新基金（2025B-035）西北民族大學科研啟動經費（xbmuyjrc2020021）和中央高?；究蒲袠I務費專項資金(31920230162)等項目資助。
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https://doi.org/10.1128/jvi.00715-25
