西北民族大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究中心病原感染機(jī)制與CHO表達(dá)創(chuàng)建團(tuán)隊(duì)在國際學(xué)術(shù)期刊《International Journal of Biological Macromolecules》（中國科學(xué)院二區(qū)TOP）發(fā)表了題為“Ionized Angelica polysaccharides derivatives slow tumor growth in vivo and induce the apoptosis of HepG2 cells via mitochondria death receptor-mediated pathways in vitro”的研究論文。該論文研究了離子化修飾的當(dāng)歸多糖通過線粒體死亡受體介導(dǎo)的途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并在不影響裸鼠體重的情況下，顯著抑制腫瘤的生長，為當(dāng)歸多糖衍生物的抗腫瘤機(jī)制研究提供了理論基礎(chǔ)。
當(dāng)歸多糖（Angelica sinensis polysaccharide, ASP）是當(dāng)歸藥材的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗腫瘤、抗輻射和保護(hù)肝臟等生物活性。本研究發(fā)現(xiàn)磷酸化當(dāng)歸多糖（ASP-P）和陽離子化當(dāng)歸多糖（ASP-N）均顯著抑制了HepG2和Huh7細(xì)胞的增殖和遷移。ASP-P和ASP-N主要通過上調(diào)凋亡效應(yīng)分子Caspase-3、Caspase-9、cleaved-caspase 9、Apaf-1、Bid、Bax、Caspase-8、FADD和Fas的表達(dá)，并下調(diào)Bcl-2的表達(dá)誘導(dǎo)HepG2和Huh7細(xì)胞凋亡。表明ASP-P和ASP-N主要通過調(diào)節(jié)線粒體凋亡途徑，抑制HepG2和Huh7細(xì)胞的增殖和遷移，并誘導(dǎo)其凋亡，從而實(shí)現(xiàn)其體內(nèi)外抗腫瘤活性。
西北民族大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究中心馮若飛教授和甘肅中醫(yī)藥大學(xué)談春霞副教授為本文通訊作者，青年教師楊妍梅和碩士研究生王婕為論文共同第一作者。該研究得到西北民族大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究中心開放基金（BRC-KF202303）、中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金(31920240105)和甘肅省中醫(yī)藥管理項(xiàng)目(GZKP-2021-35)等項(xiàng)目資助。
