近期，西北民族大學生物醫學研究中心病毒類疫苗細胞基質創質團隊在國際學術期刊Journal of Translational Medicine（醫學2區TOP期刊）發表了題為“ACACA reduces lipid accumulation through dual regulation of lipid metabolism and mitochondrial function via AMPK- PPARα-CPT1A axis”的研究論文。該論文揭示了ACACA可以通過調節AMPK/PPARα/CPT1A通路來減少脂質積累。同時，抑制ACACA可增強線粒體功能，緩解氧化應激，為其在轉化醫學領域中成為潛在的藥物靶點提供了有力證據。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一種復雜的代謝性疾病，其特征是肝細胞內脂質過度累積。ACACA是脂肪酸從頭合成的限速酶，在調節脂質代謝過程中發揮著重要作用。本研究通過給予C57BL/6J小鼠高脂高糖模擬NAFLD的動態進展，之后通過RNA-Seq技術對小鼠肝臟進行轉錄組學分析，通過KEGG和GSVA富集分析篩選出靶基因ACACA。之后通過油酸和棕櫚酸（摩爾比1:2）在體外模擬脂質蓄積，實驗結果表明體外抑制ACACA可減少細胞內脂質蓄積，特別是甘油三酯和總膽固醇的含量。同時，ACACA還能改善線粒體功能障礙，緩解了氧化應激，包括線粒體膜電位完全、ATP以及線粒體呼吸鏈復合物（MRC）和AMPK蛋白的表達。同時，抑制ACACA可激活PPARα/CPT1A，增強脂質代謝，減少脂質蓄積。該研究表明靶向ACACA可降低脂質蓄積，并通過靶向ACACA介導AMPK-PPARα-CPT1A途徑來減少脂質積累，調節脂質代謝并減輕線粒體功能障礙，ACACA有可能成為NAFLD-HCC發展過程中潛在藥物靶點。
生物醫學研究中心孫娜博士為論文通訊作者，碩士研究生董健為論文第一作者。該研究得到西北民族大學校級引進人才項目（xbmuyjrc2020022）和中央高校基本科研業務費專項資金（31920230001）項目資助。
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