近日，西北民族大學生物醫學研究中心病原感染機制與CHO表達創建團隊在國際學術期刊mSphere（2區TOP期刊）發表了題為“Mammalian orthoreovirus capsid protein σ3 antagonizes RLR-mediated antiviral responses by degrading MAVS”的研究論文。該論文詳盡揭示了哺乳動物呼腸孤病毒（MRV）σ3蛋白通過線粒體介導的內在凋亡途徑靶向降解MAVS，抑制RLR/MAVS信號通路轉導的機制，為更好地闡明MRV的感染機制提供重要證據。
MRV是一種重要的人獸共患病病原體，宿主范圍很廣，基因組為分節段的dsRNA，病毒間容易發生重組導致病毒抗原特性和致病特性的改變。近年來，因發現該病毒具有自發溶瘤特性而逐漸成為病毒學和腫瘤學研究的熱點。但關于其病毒蛋白在RLR介導的抗病毒反應中的調節作用仍然知之甚少。本研究發現MRV的外衣殼蛋白σ3與MAVS在線粒體中共定位，并與MAVS的C末端結構域相互作用，通過caspase-9和caspase-3依賴的凋亡途徑切割并隨后降解MAVS，從而抑制RLR信號通路的轉導，最終促進MRV在體外的復制。此外，σ3蛋白第133位的色氨酸在與MAVS互作及降解中發揮關鍵作用。該研究首次發現MRV外衣殼蛋白σ3是拮抗RLR介導的抗病毒反應的關鍵因子。
生物醫學研究中心李向茸博士和馮若飛教授為論文通訊作者，碩士研究生李殿玉為論文第一作者。該研究得到西北民族大學病原生物學與基因工程創新團隊建設經費、科技部“高端外國專家引進計劃(G2022187005L)”和中央高校基本科研業務費專項資金(31920230163)等項目資助。
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https://journals.asm.org/doi/10.1128/msphere.00236-24
